Lazerli fotobiomodulyatsiya terapiyasi

 

• Altsgeymer kasalligi (AD)

 

• Surunkali neyrodegenerativ kasallik

 

• Neyronlarning shikastlanishi, apoptoz, neyroinflamasyon

 

• Miyadagi kognitiv, ijro etuvchi va xotira disfunktsiyasi

 

1. To'lqin uzunligi: 1050nm

2. Sozlanishi chastota diapazoni: 1~20,000 Hz

3.Standart chastota 30Hz ga o'rnatiladi. Chastota ko'rsatilmaydi, lekin uni tugmalar yordamida sozlash mumkin.

4. Davomiyligi: 0 dan 30 daqiqagacha sozlanishi

5. LED intensivligi: 25%, 50%, 75% yoki 100% ga sozlanishi, to'rtta darajadagi sozlashni ta'minlaydi.

6. Simsiz masofadan boshqarish pulti

7. Umumiy maksimal chiqish quvvati: 16W

8. LED uchun maksimal chiqish quvvati: 50 mVt

9. Operatsion: Qo'lda yoki masofadan boshqarish pulti orqali boshqarilishi mumkin.

10. Dubulg'a, shuningdek, burun lazer aplikatori va quloq lazer aplikatori (masofadan boshqarish pulti bilan) bilan, shuning uchun u davolash samaradorligini samarali oshirishi mumkin.

1064 nm lazer bilan ishlov berilgan inson ko'ngillilarining boshida yaqin infraqizil spektroskopiya qo'llanilgan. Ular tPBM lazer energiyasi dozasi vaqt o'tishi bilan to'planganligi sababli ishlov berilgan joyda CCO kontsentratsiyasining (Delta [CCO]) va kislorodli gemoglobin kontsentratsiyasining (Delta [HbO]) sezilarli darajada oshishiga olib kelganligini aniqladilar.
NO asosiy neyron signalizatsiya molekulasi bo'lib, u boshqa funktsiyalar qatorida vazodilatatsiyani qo'zg'atish qobiliyatiga ega. Buning uchun u birinchi navbatda siklik-GMP (cGMP) hosil qilish uchun eruvchan guanilat siklazani rag'batlantiradi. Keyin cGMP protein kinaz G ni faollashtiradi, bu Ca2+ ni qayta qabul qilinishiga va kaltsiy bilan faollashtirilgan kaliy kanallarining ochilishiga olib keladi. Keyinchalik Ca2+ kontsentratsiyasining pasayishi tufayli miyozin engil zanjirli kinaz miyozin molekulasini fosforlashiga to'sqinlik qiladi, bu qon tomirlari va limfa tomirlari shilliq qavatidagi silliq mushak hujayralarining bo'shashishiga olib keladi. Keyinchalik bu tomirlarning kengayishi qon aylanishining yaxshilanishiga yordam beradi, bu esa o'z navbatida impulsli elektromagnit maydonlarda kuzatilganiga o'xshash tarzda miya kislorodlanishining yaxshilanishiga olib keladi.

Altsgeymer kasalligi (AD) va fotobiomodulyatsiya terapiyasi (PBMT)

Altsgeymer kasalligi (AD) progressiv neyrodegenerativ kasallik bo'lib, demansning asosiy sababi bo'lib, barcha demans holatlarining taxminan 60-70% ni tashkil qiladi. Klinik jihatdan AD kognitiv, ijro etuvchi va xotira buzilishi bilan ajralib turadi, patologik jihatdan esa -amiloid (A ) va giperfosforilangan tau oqsilining anormal to'planishi bilan tavsiflanadi, bu esa neyrofibrillar chalkashliklarga olib keladi. Ushbu patologik o'zgarishlar AD kasalliklarida neyronlarning shikastlanishiga, apoptozga, neyroinflamasyonga va miya funktsiyasining pasayishiga olib keladi. Xitoyda 2020-yilda AD va unga aloqador demanslar bilan kasallanganlar soni 15 milliondan oshdi, bu butun dunyo bo'ylab to'rtdan bir qismini tashkil qiladi. Bundan tashqari, AD mamlakatda o'limning asosiy sabablari orasida 15-o'rinni egallaydi. Aholining qarishi bilan ADning kundalik hayotga ta'siri tobora kuchayib bormoqda. Hozirgi vaqtda mavjud bo'lgan davolash usullari AD rivojlanishini to'xtata olmaydi, bu yangi dorilar yoki muqobil davolash usullariga shoshilinch ehtiyojni ta'kidlaydi.



Altsgeymer kasalligida fotobiomodulyatsiya terapiyasi (PBMT).

So'nggi tadqiqotlar, jumladan, ko'plab asosiy tadqiqotlar va hayvonlar tajribalari, PBMT turli yo'llar orqali neyron va glial hujayra funktsiyalarini modulyatsiya qilishi, AD hayvonlari modellarida blyashka darajasini kamaytirishi va miya faoliyatini tiklash uchun neyroprotektiv ta'sir ko'rsatishi mumkinligini ko'rsatdi. 2018 yilda Blivet va boshqalar. fotonik va magnit maydonlarni chiqaradigan COZING-C320 qurilmasidan hipokampal mintaqada A 25-35 oqsili yuborilgan AD sichqonchasi modelida kranial va qorin bo'shlig'ini nurlantirishni amalga oshirish uchun foydalangan. Sakkiz kun ketma-ket 10-daqiqalik 10 Gts impuls chastotasi bilan kunlik nurlanishdan so'ng, AD sichqonlari xotira va fazoviy idrokda yaxshilanishlarni ko'rsatdi. Bundan tashqari, A 1-42 va fosforlangan tau oqsillari darajasi pasaydi, oksidlovchi stress va neyroyallig'lanish bostiriladi.



2019 yilda Tsai va boshqalar. AD sichqonlarini vizual va eshitish signallarining 40 Gts impulslari bilan rag'batlantirish ularning miyalarida amiloid plitalarini sezilarli darajada kamaytirdi va kognitiv funktsiyani kuchaytirdi. O'sha yilning oxirida jamoa mexanizmni yanada aniqlab berdi, 40 Gts yorug'lik va tovush signallari miyaning muhim hududlarida gamma to'lqin chastotasini oshirdi, sinaptik disfunktsiyani engillashtirdi, mikroglial yallig'lanish reaktsiyasini kamaytiradi va fazoviy o'rganish va xotira qobiliyatini yaxshilaydi. Biroq, Buzsaki va boshqalar tomonidan yaqinda o'tkazilgan tadqiqot. munozarali natijalar berdi, bu 40 Hz oq yorug'lik AD sichqoncha modellarining vizual kortekslarida gamma ritmlariga minimal ta'sir ko'rsatdi, immunohistokimyo yoki in vivo ikki fotonli tasvirlash orqali blyashka soni yoki mikrogliya morfologiyasida sezilarli o'zgarishlar kuzatilmadi. Bundan tashqari, APP/PS1 sichqonlarining elektr faolligini o'lchash shuni ko'rsatdiki, 40 Gts yorug'lik yoki tovush stimuli miyaning chuqurroq qismlariga kam ta'sir ko'rsatdi, bu hipokampal neyronlarning atigi 7 foiziga ta'sir qiladi.



Xulosa

Ushbu salbiy tadqiqot shuni ko'rsatadiki, mahalliy gamma tebranishlari va 40 Gts sensorli stimulyatsiya natijasida yuzaga kelgan barqaror holatdagi tebranishlar alohida neyrofiziologik hodisalar bo'lishi mumkin. Shu sababli, AD sichqoncha modellarida PBMT va 40 Gts stimulyatsiyasining kognitiv afzalliklarini qo'shimcha tekshirish va bu topilmalarni inson sub'ektlarida klinik tadqiqotlarga kengaytirish uchun replikatsiya tadqiqotlari zarur.